Sight disparu, mais pas nécessairement perdu?

Admin Juin 28, 2015 Santé 53 0
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Comme tous les tissus de l'organisme, l'œil a besoin d'un approvisionnement en sang sain afin de fonctionner correctement. Vaisseaux sanguins mal développés peuvent entraîner des troubles visuels ou même la cécité. Bien que plusieurs des molécules impliquées dans l'orientation du développement de l'architecture complexe des vaisseaux sanguins sont connus, seulement maintenant nous apprenons comment ces molécules fonctionnent et comment ils pourraient affecter la vue.

Reporting dans le numéro d'Octobre 16 de Cell, des chercheurs de l'École de médecine Johns Hopkins ont découvert que lorsque certaines cellules de la rétine de la souris ne sont pas correctement nourris par les vaisseaux sanguins, ils peuvent rester en vie pendant plusieurs mois et peuvent ensuite récupérer une partie ou la totalité de leur fonction normale, ce qui suggère que les conditions semblables à des gens peuvent également être réversible.

«Ce résultat est intriguant," dit Jeremy Nathans, MD, Ph.D., professeur de biologie moléculaire et la génétique, les neurosciences et de l'ophtalmologie à l'Université Johns Hopkins et un Howard Hughes Medical Institute. "Il suggère que les neurones de la rétine peuvent survivre pendant une longue période de temps, même si elles ont été fonctionnellement au silence."


Trois gènes - appelés FZ4, NPD et LRP5 - précédemment étaient soupçonnés d'être impliqués dans le développement des vaisseaux sanguins dans la rétine humaine. Les défauts de l'un de ces gènes provoquent hypovascularisation - le manque de vaisseaux sanguins suffisantes - dans la rétine. De même, l'élimination de l'un de ces gènes chez la souris peut conduire à des rétines hypovascularized.

Les souris dépourvues FZ4 fonctionnelle ont une faible croissance des vaisseaux sanguins dans la rétine et sont aveugles, mais il ne savait pas si le déficit des vaisseaux sanguins était la cause de la cécité ou si l'absence de FZ4 conduit à un autre défaut qui provoque la cécité. L'équipe a constaté que la fonction FZ4 est exigée que dans les vaisseaux sanguins, qui détecte un signal produit par le gène NPD dans d'autres cellules de la rétine.

Lorsque l'équipe a mesuré les réponses électriques dans les cellules de la rétine de souris dépourvues FZ4, ils ont trouvé un défaut dans la signalisation électrique dans la couche moyenne de la rétine - la même région manque vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont ensuite baignés rétines mutantes FZ4 d'oxygène et de nutriments pour imiter un apport sanguin normal, et mesurés signalisation électrique en réponse à la lumière. Ils ont constaté que lorsqu'il est alimenté en oxygène et en nutriments, les rétines ont pu capter la lumière et de générer des signaux similaires à ceux générés par rétines normales. Le groupe suggère que, en l'absence de vaisseaux sanguins FZ4 fournir défectueuse rétines avec juste assez d'oxygène et de nutriments aux cellules rétiniennes maintenir en vie, mais pas suffisante pour leur permettre de fonctionner normalement pour envoyer des signaux électriques.

"Si la rétine humaine répond à une diminution de l'approvisionnement en sang de la même manière la rétine de souris répond, ces résultats peuvent avoir une pertinence pour les patients avec une perte de vision due à des défauts vasculaires», dit Nathan.

"En particulier, ces expériences suggèrent que si une région de la rétine a été privé de son apport sanguin normal, puis restaurer complètement ou partiellement cet avantage peut restaurer la fonction visuelle, même si cela se produit des semaines ou des mois plus tard."

Cette étude a été financée par le National Eye Institute et l'Institut médical Howard Hughes.

Auteurs sur le papier sont Yin Ye, Wang Yanshu, Hugh Cahill, Tudor Badea, Philip Smallwood et Nathans à Johns Hopkins, et Minzhong Yu et Neal Peachey Cole Eye Institute, Cleveland Clinic Foundation.

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